对鼻息肉的再认识

　　鼻息肉是常见病，长期以来认为其病因是鼻粘膜水肿，一直采用手术治疗，由于术后有一定的复发率，手术的效果并不满意。近20年来，由于影像学的进展，鼻内窥镜手术的普遍开展以及免疫组织化学、分子生物学的研究成果，对鼻息肉的病因、诊断和治疗等都有了新的认识，但距离完全阐明还有距离。临床研究早就发现有一类鼻息肉比较特殊，其特点是双侧性、多发性和弥漫性，术后息肉复发率相当高。近年来学者们将这类鼻息肉称之为鼻息肉病（nasal polyposis, nasal polyp disease），以区别于一般的鼻息肉。

　　既往对鼻息肉有不同的分类，例如：①长期以来将鼻息肉分为嗜酸粒细胞性（变应性）和嗜中性粒细胞性（感染性）两类，也有学者在上述分类基础上加上肥大细胞性；②分为单发性和多发性两类；③根据是否合并全身性疾病，分为局部性和全身性两类。这些分类在一定程度上对不同类型的鼻息肉作出了区分，但没有指出其本质的区别，正确的分类应该是将鼻息肉病从鼻息肉中区别出来。国外对鼻息肉病的研究已近20余年，国内近年来才对鼻息肉病给予重视，本期刊出了鼻息肉病病理机制的文献综述，目的是引导同仁们对鼻息肉病有一个正确的概念，设法减少息肉复发，提高临床治疗效果。

　　鼻息肉病和鼻息肉的息肉组织病理学、免疫组织化学等并无不同，近10多年来的研究证实鼻息肉为局部微环境控制的炎症性肿块［1］，其中的上皮细胞和成纤维细胞产生的细胞集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF）和白细胞介素（interleukin, IL）等可使炎性细胞增多，并延长嗜酸粒细胞和肥大细胞的生存周期。嗜酸粒细胞可产生IL-3, 5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocytel macrophage colony stimulating factor, GM-CSF）等而使炎性细胞更加增多，并能产生强碱性颗粒蛋白，主要是嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）和嗜酸粒细胞主要碱性蛋白（major basic protein, MBP）等，这些强碱性颗粒蛋白可活化炎症反应，导致组织损伤，这也说明应用类固醇药物治疗的重要性，因为大剂量类固醇药物对嗜酸粒细胞的炎症性疾病有良好的治疗效果。肥大细胞又称前炎性细胞，通过免疫性和非免疫性途径产生多种炎性介质，从而加重了炎症反应。变态反应在发病中仅占一定地位，参与发病的尚有其他因素：多种细胞因子的影响、感染和感染免疫、鼻息肉上皮细胞的生物电和离子调节特性的改变、细胞内电解质的改变以及鼻腔内空气动力学的改变（鼻腔侧壁和前筛区空气的湍流增加）等，因此学者们都趋向于发病是由多种因素共同作用的结果［2］。

　　鼻息肉病临床表现的特点国内外学者尚无一致的标准，结合阅读国外文献和参加国际会议，在1997年海口全国鼻科学术会议后与李源、许庚和谢民强等教授讨论认为其临床表现的特点是：①多发性鼻息肉，虽经手术切除仍有再发趋势，故患者多有鼻息肉前期手术史；②全身或鼻腔局部应用类固醇药物治疗，可使小息肉消失、大息肉变小，并有防止和延缓术后息肉再发的效果；③临床症状（鼻堵塞、嗅觉减退或消失）、鼻窦CT扫描与鼻腔检查所见病变程度不一定完全一致；④鼻鼻窦粘膜有广泛性炎症反应和息肉样变性，并与正常粘膜无明显分界线，几乎全部鼻粘膜（除下鼻甲外）都可能有不同程度的病变；⑤鼻窦CT扫描显示多发性鼻窦炎或全组鼻窦炎；⑥部分患者合并阿司匹林耐受不良、鼻窦炎综合征、变应性真菌性鼻窦炎、囊性纤维病、不动纤毛综合征等。

　　以上6点可能并不全面，提出的目的是供参考和讨论，还需要更多临床病例的检验，并有待同仁们通过临床资料的积累进行补充和修改。鼻息肉病的诊断并无困难，对于大部分符合以上6个特点的患者，在初诊时即可能作出诊断，对有些不那么符合特点的患者需要在治疗和随诊过程中才能肯定诊断。

　　息肉复发是鼻息肉病治疗中最难解决的问题，主张采用药物加手术的综合疗法，鼻内窥镜手术开展后并配合类固醇药物的应用，息肉复发率虽有明显降低，但仍未完全解决。手术前、后应用一段时间（一般是数周）强的松，40～60 mg口服，每天1次，5～7天后逐渐减量；围手术期应用静脉点滴地塞米松10 mg，每天1次；术后长期、间断应用鼻腔局部应用的类固醇药物［3］。术后鼻内窥镜检查不仅能对疗效作出客观评定，且能发现临床症状出现前的复发，并在镜下进行适当处理，使息肉复发率降至最低。

　　鉴于鼻息肉为局部微环境控制下的炎症性肿块，此微环境是在某些基因型的控制下，国外学者对鼻息肉病基因治疗的研究已经开始，虽处在萌芽状态，但前景乐观，可望解决鼻息肉病的复发问题。希望同道深入学习、研究，提高对鼻息肉和鼻息肉病的了解和治疗水平。

　　作者单位：顾之燕　　北京　中华医学会　100730

　　 参考文献

　　1　Denburg J, Dolovich J, Ohtoshi T, et al. The microenvironmental differentiation hypothesis of airway inflammation. Am J Rhinol , 1990, 4: 29-32.

　　2　Bernstein JM, Gorfien J, Noble B. Role of allergy in nasal polyposis: a review. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995, 113: 724-732.

　　3　Lund VJ, Flood J, Sykes AP, et al. Effect of fluticasone in severe polyposis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998, 124: 513-518.