肿瘤的发生与肿瘤细胞逃避机体免疫反应有关，这是由于肿瘤细胞免疫原性比较差，不足以刺激机体产生抗肿瘤的免疫反应。导入肿瘤相关抗原，提高肿瘤细胞的免疫原性，从而达到抗肿瘤的目的。Asai［18］把s-myc基因与巨细胞病毒启动子结合转导C6、9L胶质瘤，抑制了肿瘤的形成。这是由于s-myc的表达刺激C6、9L肿瘤相关抗原提呈给T-淋巴细胞，激活了宿主的免疫反应。缺陷型单纯病毒Ⅰ型（dlsptk）治疗胶质瘤有效，部分是由于病毒的感染，肿瘤细胞表面产生新抗原而诱发的免疫反应所致。B7是激活CTL细胞的第二个信号，B7分子的导入可激活CD8＋CTL细胞，引起肿瘤消退。Yang等［19］把B7·2cDNA用质粒导入P815细胞中，引起P815肿瘤的消退，而且对P815的再次攻击产生抵抗。Zitvogel［20］把IL-12和B7·1共同导入肿瘤细胞中，抗肿瘤效应更明显。这种联合应用两种或多种方法可能成为今后治疗肿瘤的一个方向。
目前进行胶质瘤基因治疗的方法和策略很多，但都处于实验阶段。几种用于人肿瘤基因治疗的方法中，疗效满意的并不多。基因治疗的发展受限于分子生物学技术和肿瘤病因学的研究进展，根据肿瘤是一种多基因遗传病的理论推测，随着胶质瘤所涉及恶性转化的所有异常基因表达的阐明，这种针对肿瘤发生的基因治疗，一定会有美好前景。
参考文献略
