生殖生物学研究表明，着床是一个极其复杂的、程序化的过程。胚泡接触、粘附并植入子宫内膜，受到多方面因素调节。现认为，胚泡与子宫内膜双方必须同时分化到一段特定时间，着床才可以成功。子宫内膜受到性激素、细胞因子等因素调节，达到具有接受胚泡的能力，同时来源于胚泡的滋养层，发育到具有浸润性状态，着床可以成功，这段关键时期，被称为“着床窗口”（implantation window），小鼠大约持续24h，人类大约持续6~7d[1]。状闲期间，胚泡与子宫内膜接触，使接触部位局部内膜上皮降解，然后胚泡粘附与内膜上皮，最后由于滋养层的浸润作用，在24h内，胚泡植入子宫，并开始形成具有多功能性质器官——胎盘。曾经认为促使胚泡与子宫内膜初次接触是整合素分子（integrin）,但研究表明它们仅分布于内膜上皮连接侧面及基底部，而分布于与胚泡接触的内膜上皮顶端较少，所以，它们只有在胚泡与内膜上皮接触之后才发挥粘附作用。细胞生化方法发现，子宫内膜表达大量的糖结合物，在着床前期子宫内膜表面糖结合物[主要是多糖-蛋白复合物（glycocalyx）]厚度减少，但有4种糖基表达增加，也有2种糖结合物浓度下降，这些糖结合物被认为是子宫内膜在敏感期，接受性时期，不反应期的分子标志。同样在着床期音质胚泡表面，也发现有糖结合物表达增加[2]。这些糖结合物被认为是调节胚泡与内膜在正确的时间和部位发生初次接触的重要调节因子。本综述将主要围绕围着床期间的糖结合物对胚泡着床的作用展开探讨。
一、围着床期间主要糖基结构
糖结合物指糖同蛋白质或脂类共价结合而成的糖蛋白，蛋白聚糖，糖脂，脂多糖一类化合物。出现子宫内膜和胚泡表面的主要是寡糖链、糖蛋白、蛋白聚糖等糖结合物。在这些多糖-蛋白复合物中，认为其中糖基在着床过程中发挥主要作用。这些糖基主要是以Galβ1-GlcNAc为基本骨架结构的寡糖链[3]。它们有的发生了双岩藻糖化；有的发生了单岩藻糖化；也有未发生岩藻糖化[4]。以Galβ1-GlcNAc为基本单位，糖可以分为二种类型：一种是以Galβ1-3GlcNAcβ1-3Galβ1-3结构为主的Ⅰ型乳糖；另一种是以Galβ1-4GlcNAcβ1-3Galβ1-3结构为连接形式的Ⅱ型新乳糖，这些基本结构再进一步组装成线状或分支链，然后以N-糖苷键形式连接到蛋白质上，形成糖蛋白，蛋白多糖，在胚泡与内膜接触中发挥着重要作用[3]（见附表）。
附表 常见糖基结构
名称 结构 单抗
LNF-Ⅰ Fucal-2Galβ1-3GlcNAcβ1- 667/9E9
LNF-Ⅱ Fucal-2Galβ1-4GlcNAcβ1- 647/9A2
LNF-Ⅲ Galβ1-4[Fucal-3]GlcNAcβ1- 630/7H1
Ley Fucal-2Galβ1-4[Fucal-3]GlcNAcβ1- 672/7E3
Ley Fucal-2Galβ1-3[Fucal-4]GlcNAcβ1- H001
LNT Galβ1-3GlcNAcβ1-3Galβ1-4Glc 619/1D2
血型A Gala1-3[Fucal-2]Galβ1-3/4GlcNAc A003/5
血型B GalNAca1-3[Fucal-2]Galβ1-3/4GlcNAc B005/6
Kimber(1988年)，运用单克隆抗体技术，分析了大鼠子宫内以Galβ1-3（4）GlcNAc为基本结构的寡糖，并发现几种在子宫内膜上皮表达的岩藻化寡糖结构，而基质中未发现[4]。Murphy（1991年）运用生化方法发现大鼠妊娠第6d，围着床期间的子宫内膜有4种基本糖基结构表达增加，葡糖胺三糖（glucosamine trisaccharides）、半乳糖胺（galactosamine）、岩藻糖（fucose）、葡糖胺单糖（glucosamine monosaccharides）四种糖基，它们都是糖基的基本组成成份[5]。Stein（1994年）运用同样的方法，在妊娠5d的大鼠胚泡表面发现葡糖胺三糖这种糖基也表达增加[6]。这些研究表明围着床期间，内膜和胚泡表面的寡糖链、多糖蛋白复合物可能是调节内膜和胚泡表面初次接触的分子机制。它们的变化，可能受到卵巢分泌的性激素调节[8]。
二、雌、孕激素对糖基表达的影响
在内膜上皮表达的岩藻化寡糖结构对母体性激素反应是不同的，其中一类受到性激素调节，另一类受到性激素影响较小，如子宫内膜上皮持续表达的寡糖结构-血型抗原A、B。雌激素主要负责控制子宫的接受性[2]，能够刺激某些糖蛋白的合成，在小鼠动物模型发现，能优先刺激生成N-糖苷键乳糖胺蛋白多糖的合成。然而孕激素能降低细胞表面的糖基和某些特异糖蛋白的表达，但它也能刺激某些特异糖蛋白的表达，但它也能刺激某些糖蛋白的生物合成，如Gp42、Gp24、Gp58[7]。
着床期间，卵巢性激素通过调节子宫内膜和胚泡表面的糖结合物，尤其是糖基部分，从而可以影响着床[3]。小鼠动物实验表明，子宫能够接受胚泡着床，先受到围着床期间的雌激素高峰调节，再暴露于持续，低含量的孕酮，之后24h时间内，允许胚泡着床。此时的子宫内膜对来自胚泡的信号是有反应的[8]，而非孕子宫内膜对胚泡信号及胚泡粘附于内膜是没有反应的，这主要与雌激素调节有关。运用卵巢切除加激素替代治疗，发现在孕激素作用下，胚泡状床延迟，但是当注射雌激素之后，胚泡着床延迟，但是当注射雌激素之后，胚泡可被重新激活，并可以着床，这与着床期间有一过性的雌激素水平升高的事实相符，并且观察到孕/雌激素比值决定了糖基最适宜的表达，对于保证着床成功的必要的[8]。
三、糖结合物介导胚泡着床作用机制
糖结合物中的糖基通过多方面机制，使胚泡粘附于内膜，目前认为主要通过以下几种途径：①寡糖链与相应配基结合，直接发挥粘附作用。②寡糖链对胚泡接触内膜有一定抑制作用，对着床起到负调控作用，着床期间，它的表达必须下降。③糖结合物通过局部免疫调节作用，促使胚泡着床。
（一）寡糖与相应配基结合使胚泡粘附于内膜
1.Ⅰ型H抗原（LNF-Ⅰ，lacto-N-fucopertarose1）
Kimber（1988年）运用单抗技术，发现双岩藻糖化寡糖结构及单岩藻化寡糖LNFⅢ，在妊娠3d小鼠的子宫内膜腔上皮，但妊娠4d时，荧光色度降低，妊娠5d时荧光仅限于6~50个细胞区域。雌激素可刺激LNF-Ⅰ表达增加，而孕激素无此效果[4]。
Lindenberg(1988年)把从牛乳中提取的具有LNF-Ⅰ结构的乳糖，注射到小鼠宫腔内时，其胚泡状床能力显著下降，说明宫膜中游率LNF-Ⅰ寡糖有阻止胚泡与子宫内膜接触的作用，其有效浓度是0.1~1mmol/L，并且还具有抑制滋养外
