2．Ley
Ley糖是Ⅱ型岩藻化寡糖，在月经期、早期妊娠的子宫内膜腺上皮和腔上皮以及围着床期间的胚泡表面、滋养外胚层和内细胞团均可以检测到。内膜腔上皮表达的Ley受性激素影响较小，内膜腺上皮表达的Ley受孕激素的负调节。Zhu（1995年）研究认为，以Ley为基本结构的糖链对着床有重要作用[11]，在妊娠第4d子宫内注射Ley的单抗可以阻碍着床。这是一个剂量信赖性和时期牧民性阻碍过程，当抗体尝试在8μg/20μl时，可以阻碍着床，当大于8μg/20μl时时，反而不受影响；另外在小鼠交配后87~93h后，注射抗体，可以特异地阻碍着床过程，在其他时间，则不受影响。着床被阻碍的原因，不是由于子宫内膜上皮出现形态学变化，抗体对胚泡也没有毒性，而是单抗阻碍Ley与其配基结合，从而抑制着床；也可能封闭了子宫内生长因子结合部位；或者抑制了滋养外胚层细胞迁移和分化。但Ley的配基现在还不十分清楚，不过在脂质体中发现Ley可与H1、H2抗原结合。
3．子宫凝集素（uterine agglutinin,UA）
在宫腔内有与刀豆素A（ConA）有高度亲和力且富含甘露糖糖蛋白/血凝素的化合物，它的糖基除含有甘露糖，还有N-乙酰葡糖胺、半乳糖。现在，被命名为UA，UA包含甘露糖-6-受体，而M-6-P受体有许多生物功能，Das（1994年）认为UA对胚泡着床也有重要功能，可能通过如下两方面的作用机制[12]：①着床期间胚泡表面表达ConA受体，而子宫内膜的UA含有ConA样/甘露糖结合样部位，与其结合，指导胚泡接触着床部位。②UA与M-6-P有高度亲和力，具有M-6-P受体的功能，其中最显著一方面能结合生长因；如转化生长因子（TGFβ）前体包含M-6-P，研究中也发现，子宫基质和蜕膜胞外基质有TGFβ聚集，UA可通过其M-6-P受体样作用，结合带有M-6-P结构的生长因子，调节胚泡的生长发育，促胚泡与内膜相互接触。
4．载脂蛋白J（apolipoprotein j,apoJ）
子宫内膜可以产生结合脂类的双亲性糖蛋白apoJ，它是一种膜表面活性分子，大约是80Kda，由二硫锓联接不同两个亚单位组成[13]。在人类月经分泌晚期，apoJ出现在腺上皮表面[14]。它在腺上皮和腔上皮的表达时间是不同的。ApoJ信使核糖核酸（mRNA）最早在性交后5.0d出现[15]。在围着床期间，腺上皮所表达apoJ mRNA在着床前期即可测及，并一直持续到着床后期，腔上皮也表达apoJ，但围绕着床部位的腔上皮并不表达。apoJ蛋白在非蜕膜化组织出现，而蜕膜细胞并不表达。
apoJ被诱导产生，主要有两方面因素，一是围着床期间，激素调节所致，当注射雌激素后，再注射孕激素，可诱导apoJ表达，而长期注射孕激素并未引起变化[14]。另一因素是因月经周期和胚泡植入内膜，可引起组织损伤，当组织重建时可诱导产生[13]。apoJ被认为是子宫具有接受性分子标志，对着床还有促进作用。apoJ能与胞外基质的纤维联结蛋白，肝素结合，可使胚泡接触内膜，同时，腺上皮和腔上皮可以提供给胚泡apoJ连接样脂质然后依此脂质，胚泡可以与内膜上的apoJ结合。另外作为膜表面活性分子的apoJ，还具有蛋白酶样活性，破坏细胞和胞外基质，对胚泡植入内膜也有一定作用。
5．硫酸乙酰肝素蛋白多糖（heparan surfate proteoglycan,HSPG）
HSPG属于糖结合物中的蛋白多糖类[15]，而硫酸乙酰肝素（heparan surfate，HS）属于糖胺聚糖。Carson（1993年）研究认为胚泡与子宫内膜上皮细胞表面的HSPG能使胚泡粘附于内膜并刺激胚泡生长。在围着床期间，胚泡表面的HSPG表达增加，然而当子宫内膜具有接受性时，HSPG表达下降，这与着床期间的雌激素调节有关。
因胚泡表面有大量HSPG，与表达在子宫内膜HS受体相互作用，使胚泡与内膜相互接触，粘附。HSPG的糖基部位——多聚寡糖，对碱性纤维生长因子（basic fGF,bFGF）高度亲和力，属于酷氨酸蛋白激酶受体，在着床部位可测及bFGF，这样它可与滋养层表面HSPG相互作用，对滋养层细胞生长，分化，浸润有一定作用。
（二）对着床起负调控作用糖蛋白
1． 粘蛋白-1（mucin-1,Muc-1）
粘性糖蛋白家族之一的Muc-1认为与着床密切相关[6]，是子宫非孕状态分子标志。Muc-1是一种膜内在糖蛋白，最早从乳腺癌细胞中分离克隆出来的。Muc-1表达仅限于内膜腺上皮和腔上皮，在月经增殖期间含量较低，在分泌早、中期升高，之后又降低；在围着床期间，内膜上皮Muc-1表达下降，认为内膜上皮顶端的Muc-1抑制胚泡与内膜接触，起到抗粘附作用，过高表达的Muc-1抑制了细胞与细胞、细胞与胞外基质粘附，保持子宫的非接受性状态；另外Muc-1能有效抑制降解酶活性，从而间接抑制细胞间接触和浸润[17]。
2． 唾液粘蛋白复合体（sialomucin complex,SMC）
最近研究表明，SMC有抵抗胚泡状床的功能，也是子宫非孕状态的分子标志。SMC是异源二聚体组成的膜表面糖蛋白，包含粘蛋白的亚单位ASGP-1和穿膜蛋白ASGP-2。与Muc-不同的是，内膜上皮中的SMC有可溶形式和膜结合形式两种形式存在，雌激素可刺激其表达增加，而孕激素则降低SMC的表达。动物试验表明，大鼠交配后1～4d，SMC表达逐渐下降，在5～6d时，其下降更为明显，而大鼠交配的5～6d正是着床窗口开启期间，子宫内膜具有接收性，其阻碍胚泡着床的机制目前还不清楚[8]。
（三）局部免疫调节的糖蛋白
1. 触珠蛋白样糖蛋白（haptoglobin-like glycoprotein）
Anderson（1986年）发现妊娠4d的小鼠，内膜上
