其他受体：肝内有两套清除异物的细胞系统，即Kupffer细胞和HSEC[33]。前者吞噬清除颗粒性异物，后者通过受体介导吞饮可溶性的和小微粒性异物。HSEC有透明质酸受体、胶原α链受体、甘露糖受体、LDL受体等净化受体，分别清除细胞外基质成分和代谢产物，维持机体内环境的稳定。将荧光素标记的Ⅰ型前胶原N-末端肽或碘化AcLDL注入肝内，仅见HSEC内含有这些标记物，体外研究也有类似结果。因此，这些受体可作为鉴别HSEC的特异标志。
5.2 HSEC的细胞粘附分子表达
细胞粘附分子（cell adhensive moleculer,CAM）是细胞表面的一类糖蛋白，在细胞与细胞间结合、细胞与细胞外基质间的结合中起粘附作用，在维持正常组织结构以及炎症反应、免疫应答和肿瘤扩散转移等许多生理病理过程中发挥重要作用。目前依据基因结构的同源性和功能特点将CAM分为几类，如选择素（selectin）家族、整合素（integrin）家族、IgG起家族等。目前已知，正常HSEC表达以下几种CAM[30、35]。
α1β1和α5βL：二者属整合素家族的VLA组（very appeal;antigen VLA），同时还较弱地表达αVβ3和α11β3。这些整合素均是纤维粘连蛋白（NF）的受体，α1β1也是一种胶原受体，αvβ3和α11β3和11β3。可能与血管基膜的vWF或玻璃粘连蛋白（vitronectin）结合。HSEC表达这些粘附分子与肝窦周隙内含有的相应配体相关。正常肝窦周隙内有Ⅳ型和Ⅵ型胶原蛋白与FN，但无层粘连蛋白（LN），而HSEC也无LN的受体（α2β1、α3β1、α6β1、α6β4等）。但在肝硬化时，血窦壁出现明显的基膜（含LN），毛细胞血管化的HSEC也强烈表达α6β1和α2β1，而LN是毛细胞血管形成的重要诱导物。若事先用LN抗体处理，则能阻止HSEC的毛细胞血管化[35]。
ICAM-1和CD4：二者属于IgG超家族。此类粘附分子和免疫球蛋白可变区或恒定区有类似之外，功能性氨基酸也有一定的同源性，故称为IgG 超家族。细胞间粘附分子（ICAM-1，CD54）能与白细胞上的LFA-1（CD11α/CD18）结合，其功能与CD4相似。淋巴细胞粘附分子（CD4）可与HLA-DR结合，可介导白细胞或表达有HLA-DR的细胞粘附到HSEC上，可能与抗原递呈有关。CD4又是人免疫缺陷病毒受体。Kupffer细胞表面有HLA-DR和LFA-1，故推测正常HSEC表达ICAM-1和CD4可能与枯否细胞和淋巴细胞粘附于血窦壁上有关。
CD44：CD44是一种高度异质性的单链跨膜糖蛋白，广泛表达于各种血细胞、上皮细胞及多种瘤细胞的表面。不同细胞表达CD44的水平和类型差异很大，根据细胞表达CD44的分子量差异可将其分为3类：（1）80-90KD类，广泛分布于各种血细胞和多种间质细胞，通常称为标准型。此类CD44与透明质酸有较高的亲和力，是透明质酸的主要受体。（2）110-160KD类，主要表达于上皮细胞，一般不与透明质酸结合。（3）180-215KD类，表达量较少。CD44的配体是细胞外基质。HSEC上的透明质酸受体与CD44明显不同的是前者是由分子量为175KD和166KD两个多肽共同组成的[36]。正常HSEC表达CD44较弱，肝硬化时，也无明显变化。
正常HSEC不表达CD62（PADGEM），CD31（PECAM）及CD34，这三种分子也是连续型毛细血管内皮细胞的特征性标志。但在肝炎症时，HSEC则超量表达这三种分子，可能与炎症时HSEC的毛细血管化的变化有关。研究证实。血管内皮细胞超量表达PECAM-1是与血管形成有关的[37]。
HSEC表达粘附分子与肿瘤转移相关。肿瘤细胞经血行转移是个复杂过程，受多种复合因素调节。首先是癌细胞突破细胞外基质及血管壁进入血液，循环中癌细胞与血管内皮细胞（主要是毛细血管）的接触反应是发生转移的关键一步[38]肝脏是肿瘤细胞经血液转移的好发部位，这一方面由于胆具有独特的血循环特点，同时也与HSEC表达粘附分子有关。体外研表明[39]，高转移性肝癌细胞转移珠H59与原代培养HSEC粘附性较低，若无用TNFa处理HSEC，H59与HSEC的粘附性明显增高，而此过程可被MAb9a6(中性E-选择素单克隆抗体)特异地阻止。另外两种高转移性的人结肠癌株也有类似现象，而低转移性细胞株则无此现象。由此推测，正常HSEC不表达E-选择素，但在癌症时产生的细胞因子的刺激下，HSEC表达E-选择素，而高转移癌细胞表面有相应的配体，两者结合可介导高转移癌至肝实质内。
肝腺泡各带内的HSEC如同肝的其他非实质细胞一样，不仅有形态结构的差异，而且还有表型的差异[40]。Ⅱ带和Ⅲ带HSEC不表达IF-10抗原（是连续型毛细血管内皮细胞的标志），但表达特异标志CD14和CD16；Ⅰ带内的HSEC则表达IF-10抗原，而缺乏CD14和CD16；而CD4、CDw32、CD13以及其他粘附分子的表达，各带HSEC无明显差异。肝腺泡各带HSEC的IF-10的表达不同，可能与腺泡各带微环境不同而影响HSEC的分化有关。肝腺泡Ⅰ带HSEC缺乏CD14和CD16，肝血流中的IgG与Ⅰ带HSEC的亲合力低于Ⅱ带和Ⅲ带，故Ⅰ带HSEC的清除功能也逊于Ⅱ带Ⅲ带。
参考文献
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