8.3 生长抑素 在HP感染患者中，除窦部D细胞密度的减少外，D细胞中生长抑素的合成抑制也可能使窦部生长抑素减少，生长抑素的缺乏可能导致高胃泌素血症[12]。另外，生长抑素作为抑制因子不仅可抑制内分泌细胞的激素产生，还可以抑制细胞增殖的有丝分裂。
9 粘膜-粘液屏障
HP产物连同细菌的增殖对胃粘液有溶解作用，可导致胃粘膜表面的粘液凝胶层变薄，粘液颗粒结构异常和分泌方式的改变[13]。部分患者出现腺体的萎缩，另外由于HP尿素酶分解尿素释放出氨，从而导致上皮细胞的更替加速，球形/椭圆形微胶粒的合成受损，因此粘液的生物合成时间缩短。但这种结构的损害是有限的。因为细胞的更替首先是由HP感染水平而后由尿素的底物所限制[14]。根除HP后，浅表粘膜的损害和粘液的减少都明显地减弱[15]。
10 亚硝基化合物的合成
HP感染可引起胃酸分泌的减少、胃腔内HP增高，这有利于胃内其它细菌的生长。这些细菌可能导致硝酸盐转变为亚硝酸盐，有助于致癌的亚硝酸胺的形成[16]。
11 自由基
过氧化氢酶，该酶使HP在胃粘膜以及吞噬细胞空泡中生存，免受H2O2的作用[1]。HP组分可以影响氧根代谢的细胞内途径。过氧化氢酶可以在这条途径中充当清除剂。超氧化物歧化酶（SOD）HP感染时，胃液中铜锌过氧化物歧化酶显著降低，LPO则明显增高，提示清除自由基能力减低，引起细胞过氧化损伤而诱发癌变。超氧化物及过氧化物：慢性炎症细胞产生超氧化物和氮的氧化物，可以形成反应性的氧类和亚硝酸胺，有致癌作用。维生素CHP感染患者胃液中维生素C水平是下降的，而维生素C是一种抗氧化剂，能够阻止胃中亚酸酸胺的形成。
12 细胞毒素
HP最有意思的特征是所谓的“空泡形成细胞毒素”。这种87KDA蛋白在65%的HP菌株中表达，并且在上皮细胞中形成空泡。几乎所有HP相关的十二肠溃疡的患者均有能形成空泡的细胞毒素的分离菌株。细胞毒素的蛋白基因是所谓Vaca，已经被Cover等克隆。Vaca基因在所有HP中均有表达，但是仅有65%分离株中产生活性蛋白。细胞毒素有可能在胃癌及癌前病变中起作用。细胞毒素相关基因A，或者是CAGA是一种127KDA的蛋白。 cAGA是空泡形成毒素作用的一种标志物，CAGA基因只有在VACA细胞毒素作用存在的情况下表现，毒素的抗体几乎在所有十二指肠溃疡患者中出现。理论上讲，CACA抗体的缺乏意味着十二指肠溃疡不能形成[7]。
13 胆汁酸
胆汁转流术后，HP可在残胃再定殖。HP造成的低胃酸使其它细菌繁殖和胆汁返流(BillrothⅡ式术后较Ⅰ式为严重）。使残胃更易发展为残胃癌。
14 细胞的更替与增殖
HP感染可能导致细胞更替及增殖，在过增殖状态中，内生的突变可以促进基因的损伤，这种损伤积累最终可以导致肿瘤的转变，根除HP之后，代表细胞复制的PCNA（增生的细胞核抗原）标记细胞明显减少，这种清除后的状态非常类似于正常胃粘膜，这也验证了感染后的粘膜处于一种过增殖状态[15]。
15 细胞核及染色体
15.1 细胞核变化HP清除后，AgNOR（银染核仁组成区）核均数显著的下降，而多核细胞浸润与AgNOR数呈正相关，多核细胞可改变细胞核DNA氧化反应的能力。这在增加胃癌的危险性中起重要作用[19]。
15.2 DNA损害HP代谢产物产生的多种酶类和毒素造成细胞DNA损害，继而招致一些基因抑制物减弱和癌基因表达，产生内源性突变物，通过复制错误，基因突变致癌。多形核白细胞可以引起氧化爆发，从而导致DNA损害。
15.3 基因改变 胃癌、肠化生和不典型增生的各类病变中HP阳性患者中的p21和p53的表达均明显高于HP阴性患者,说明HP感染时ras-p21和抑癌基因p53突变体的产物可能通过不同途径协同起到致癌作用[17，20]。HP感染后易于发生C-Ha-ras第十二位点突变，提示HP感染与ras基因活化有关[21]。
以上从15个方面探讨了HP在胃肠道良恶性病变中致病因素和机制，这方面的研究工作，正在深入进行，最近又提出HP与热休克蛋白、一氧化氮、维生素A等与醇结合蛋白（RBP）有关。但是HP在胃肠道疾病中究竟起多大作用，其直接的致病机制等还有待于以后的工作中解决。现代分子生物学技术的发展有望为这些问题的解决开辟一条新的途径。
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