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二、免疫网络的其它模型


发布:www.liulingling.com 来源:医学杂志

  二、免疫网络的其它模型

  Jerne的网络学说奠定的用整体的、联系的观点解释免疫调节和免疫现象的基本思想。以此免疫学说为基础,Richter、Hoffmann等又加以修改补充提出了新的网络模型。

  Richter把各种不同的克隆称为功能单位,以Ab0、Ab1、Ab2、Ab3等表示,每一个克隆包括T细胞、B细胞、抗体分子及T细胞因子。Ab1识别外源性抗原决定基,Ab2识别Ab1的Id,Ab3识别Ab2的Id,以此类推。Ab1除能识别外源性抗原外,还能识别该抗原的网络中的内影像,即Ab0。在网络内部,Ab0刺激Ab1,Ab1刺激Ab2,Ab2刺激Ab3……;反之,Ab3抑制Ab2,Ab2抑制Ab1,Ab1抑制Ab0。其中,刺激效尖所需要的抗体分子浓度高于抑制效应所需之浓度。种刺激与抑制的相互调节使免疫网络处于相对稳定的状态。

图9-7 Richter网络模型

  按照Richter模型,可对免疫应答的抗原剂量信赖性反应进行解释。

  1.正常免疫应答 适量的抗原刺激进入机体后,刺激相应的B细胞克隆产生Ab1,Ab1带有与产生Ab1B细胞表面BCR相同的独特型,当Ab1产生到一定水平时,可刺激体内识别Ab1上Id的另一组B细胞克隆产生Ab2;以类似的方式Ab2刺激机体产生Ab3。由于适量抗原刺激,反应只能使Ab3产生一定水平,此水平足以抑制Ab2,但尚不能刺激Ab4。这样,使Ab1克隆细胞得以活化增殖,产生较高水平的针对入侵抗原的抗体(Ab1)。

  2.低剂量耐受性 低剂量抗原刺激机体产生较低水平的Ab1,只能微弱地刺激产生Ab2,其浓度恰好能够抑制Ab1但不足刺激Ab3,因此发生低剂量免疫耐受。

  3.高剂量耐受性 高剂量抗原的刺激信号强,可产生较高水平的Ab3,进而刺激产生Ab4,Ab4对Ab3的反馈抑制,导致Ab2逃脱Ab3的抑制而增殖,从而抑制了Ab1克隆表现为高剂量耐受性。

  Id除分布于Ig分子或BCR V区外,还存在于T细胞受体(TCR)α和β链,包括t h、Ts、TDTH和Tc等不同T细胞亚群。TCR上的Id可用抗IdAb或抗IdT细胞来鉴定。一般来说,TCR上的Id与Ig或BCR上的Id有所差别,这可能是TCRα、β链的V基因与Ig重链、轻链V基因同源性较低的原因。抗TCr Id也能模拟抗原而活化T细胞。最近研究表明,抗原特异性B细胞上Id不仅可被Ab2B细胞所识别,也可被独特型特异性Th、Ts或Tc所识别;同样抗原特异性T细胞上Id可被TCR特异性T细胞和Ab2 B细胞所识别,这可能与淋巴细胞V基因库中,TCRα、β链V基因库与BCR免疫球蛋白重量链和轻链V基因库有一定程度的同源性有关。

图9-8 TCR和BCR上Id相互被识别的示意图

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