第四节丁型肝炎病毒

第四节　丁型肝炎病毒

　　1977年意大利学者Rizzetto用免疫荥光法在慢性乙型肝炎病人的肝细胞核内发现新的病毒抗原，并称为δ因子(delta agent)。它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制增殖，现已正式命名为丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)。

　　HDV体形细小，直径35～37nm，核心含单股负链共价闭合的环状RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。

　　经核酸分子杂交技术证明，HDV RNA与HBV DNA无同源性，也不是宿主细胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，决定了HDV的缺陷性，不能独立复制增殖。

　　流行病学调查表明，HDV感染呈世界性分布，但主要分布于南意大利和中东等地区。其传播方式主要通过输血或使用血制品，也可通过密切接触与母鹦间垂直感染等方式传播。高危人群包括药瘾者及多次受血者。

　　动物实验与临床研究表明，HDV的感染需同时或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基础。HDV与HBV的同时感染称为共同感染（coinfection）；发生在HBV先感染基础上的HDV感染称为重叠感染(superinfection)。许多临床表明，HDV感染常可导致HBV感染者的症状加重与病情恶化、因此在暴发型肝炎的发生中起着重要的作用。例如HBsAg携带者重叠HDV感染后，常可表现为急性发作，病情加重，且病死率高。

　　HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但标本应先经去垢剂处理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能检测到。HDAg可刺激机体产生特异的抗—HDV，先是lgM 型，随后是lgG型抗体的出现。在慢性感染过程中所检出的抗体常以lgG为主。

　　迄今，对HDV感染尚无特效治疗药物，有报道长疗程的干扰素治疗，可改善患者的症状。切断HDV的传播途径是主要预防措施之一，如尽量避免反复输血或使用血制品，戒除药瘾，严格注射器、针头与针灸针的消毒，认真做好病人的早期诊断与隔离，患者排泄物与用品的消毒等。此外，防止医源性传播对本病的预防也甚重要。