第七节心脏大血管创伤

第七节　心脏大血管创伤

　　胸部穿透性伤和钝性伤均可致心脏大血管损伤，无论平时和战时都不少见。绝大多数病人在到达医院前死亡，随着急救医疗系统和交通运输的发展，能得以送达医院者的比例也在增加，若能及时进行抢救，生存率仍很高。因此，认真探讨其病因病理，熟练掌握诊断和急救方法，对提高诊断率和治愈率，十分重要。

　　一、穿透性心脏损伤

　　心脏穿透伤约占住院胸部伤总数的2．8％～12％，可为枪弹伤、弹片伤或刀、剪等锐器刺伤，此外尚有介入性诊断和治疗技术操作所引起的医源性损伤。心脏各部位均可受伤，但损伤率与各心腔在前胸壁暴露范围有关，据Glinz 综合657例分析：右心室47％，左心室34％，右心房14％，左心房5％。损伤程度可为单纯心包伤（甚少、约8％），心壁表浅裂伤、穿入或贯通一个心腔、穿过间隔伤及两个心腔、以及较为罕见的心内结构、传导束和冠状动脉损伤。

　　心脏穿透伤的病理和临床表现，一方面取决于受伤机制，即穿透物的性质、大小和速度。例如，火器伤所致者80％以上现场死亡，而刀刺伤约半数仍可到达医院。另一方面，主要取决于损伤的部位、伤口的大小以及心包裂口的情况。心包裂口足够大时，心脏的出血可通畅流出体外或流入胸腔、纵隔或腹腔，心包内积血（血心包）量不多，临床上主要表现为失血性休克，甚至迅速死亡。心包裂口小、或被周围组织（如心包外脂肪、肺等）或血块所堵塞，心脏出血可引起急性心包填塞，使心脏舒张受限，腔静脉回心血流受阻和心排出量减少。枪弹伤引起的心包裂口较大，主要表现为失血性休克，而刀刺伤的心包裂口容易被堵塞，80％～90％发生心包填塞。心包填塞有利于减少心脏出血，病人生存机会反而较有出血但无心包填塞者为多，然而，如不及时解除，则很快导致循环衰竭。当心脏伤口很小时可自行闭合而停止出血。左心室壁伤口容易自行封闭，心包填塞的发生率较右心室为低（42．9％对92．7％）。偶有伤后数天或数周发生迟发性心包填塞的可能性。心房壁较薄，伤口不易自然止血，可能比心室损伤更为严重。

　　仔细了解致伤物和伤道，对心脏穿透伤的诊断很有帮助。“心脏损伤危险区”上界自锁骨，下界至肋弓，两侧为锁骨中线。凡在此危险区内和剑突下的穿透伤均应想到可能致心脏损伤，颈根部、左季肋部和腋、后胸部的枪弹伤亦可能引起心脏损伤。

　　休克可因大量失血亦或心包填塞所致，或者二者兼有，不易鉴别。一般来说，失血性休克出现较早且逐渐加重，而心包填塞所致心源性休克出现稍迟，伤道无明显出血，胸腔积血量不大，难以用失血性休克解释。

　　迅速诊断出心包填塞至关重要。Beck’s三联症（心音遥远、血压下降，静脉压升高超过15厘米水柱）和心包穿刺阳性具有确诊价值。但是，许多因素如病人躁动、深度休克、血气胸和测压导管尖端位置不当等，均可影响中心静脉压的准确性。失血常使中心静脉压不高，颈静脉怒张不显著，但时少量心包积血和血块也足以引起心包填塞。仅有1／3～1／2的伤员具有典型的Beck’s三联症。奇脉的存在有助于诊断，但也同静脉压一样易受一些因素的影响。剑突在旁心包穿刺为重要诊断手段，同时还是心包腔减压的急救措施，但可出现假阳性或假阴性结果。休克程度与估计失血量不符、或经足量输血而无迅速反应、或低血压经扩容后迅速改善但不久再度出现甚至发生心跳骤停者，均应高度怀疑心包填塞。

　　X线检查对心脏穿透伤的诊断帮助不大，但胸片能显示有无血胸、气胸、金属异物或其他脏器合并伤。胸片上有心包气液平面具有诊断意义。对于急性心包填塞，不能依靠床旁胸片上有无心影扩大，纵隔增宽、心腰平直以及透视下搏动减弱来诊断，超声心动图对心包填塞和心脏异物的诊断帮助较大，且能估计心包积血量。但应十分注意，且不能因做过多的检查而延误抢救时间。

　　初到急诊室的心脏穿透伤伤员可分为4类：①死亡：入院前已无生命体征；②临床死亡：送院途中有生命体征，入院时无生命体征，③濒死：半昏迷、脉细、测不到血压、叹息呼吸，④重度休克：动脉收缩压小于10．7Kpa(80mmHg)，神志尚清。第一类是救不活的，第二、三类需立即开胸复苏。第四类可先扩容再开胸，如情况不改善也必须立即开胸复苏。急救和复苏措施包括：①迅速气管内插管，机械通气；②建立大口径静脉快速扩容通道，可用套管针穿刺几处大静脉，快速静脉输血补液1000～3000毫升，以提高心脏充盈压，③同时建立中心静脉压测量装置；④如有血气胸，予以闭式引流；⑤疑有心包填塞者立即行心包穿刺，诊断并解压，即使抽出30毫升积血就能显著使心包腔减压，病情立即改善，血压可由听不到转而能听到，神志可由不清转而清醒。最好用塑料套管针穿刺，抽出血液后可将塑料管保留直至手术。⑥若心包穿刺未抽出血液，临床上又高度怀疑心包填塞，可紧急在局麻下进行心包开窗探查术：于剑突处做一正中切口，切开白线，切除剑突并切断膈肌止点，沿胸骨后用手指向两侧推开胸膜，用两个甲状腺拉钩将切口上端向左右上方牵拉，显露心包并做“┷”

图5－11 剑突下心包开窗术

A、胸骨下方和上腹部正中小切口，显露剑突后用血管钳牵开或切除；

B、切开剑突后面的膈肌和胸膜外心包，开一小窗诊断和引流减压

　　形切口或开一小窗，以手指探查心包腔，放入减压引流管（图5－11）。⑦已经心跳停止者需行开胸心脏复苏，胸外按压不仅无效，且能加重出血和心包填塞。

　　心脏穿透伤均应手术修补。术前准备以快速大量输血为主，适量给予多巴胺和异丙肾上腺素以增强心肌收缩力。刺入心脏并仍留在胸壁上的致伤物（如尖刀）在开胸手术前不宜拔除。手术宜在全麻气管插管下进行，浅麻醉，充分给氧。对已经心跳停止和昏迷者，可用局麻或不用麻醉。左前外侧经第4肋间开胸较为常用，必要时可横断胸骨。如伤道在右侧，则可经右前外侧切口开胸。如疑有大血管损伤或心内结构损伤等情况，准备建立体外循环者，可采用前胸正中切口。如为胸腹联合伤，可先经胸正中切口修复心脏后，再向下延长切口开腹，处理腹腔内合并伤。

　　切开心包之前应做好准备，如自体输血、充足的血源、吸收器、缝针线等。于膈神经前切开心包后迅速清除心包内积血，找到出血的心脏裂口，立即用手指按住，加快输血。对于心壁的裂口，采用间断缝合或带小垫片的褥式缝合（图5－12）。在冠状动脉附近的裂口，

以手指按住裂口，再以缝针穿过指尖处裂口的两侧，单线缝合结扎

图5－12 心脏裂口缝合法之一

裂口邻近冠状血管,采用褥式缝合,缝针在手指和冠状血管

下穿过心肌缝合裂口。附图为裂口修补缝合结束

图5－13 心脏裂口缝合法之二

　　应做潜行于冠状动脉下的褥式缝合（图5－13）。冠状动脉小分支损伤可予以结扎，各大主干损伤须做主动脉－冠状动脉旁路移植术。胸正中切口对心脏后壁创口显露不良时，以及探查确诊有心内间隔或瓣膜损伤时，也应在体外循环下进行处理。如果心脏已经停跳或术中心跳骤停，则迅速用宽的“8”字或褥式缝合心壁裂口，手法挤压心脏，心内注射肾上腺素1～3毫克。若心脏复苏困难或复苏后循环不能维持，则应迅速建立体外循环心肺支持或左心辅助循环支持。术中注意检查，避免漏诊。然后冲洗心包腔和胸腔，心包开窗引流或放置心包和纵隔引流，逐层关胸。

　　术后加强心电图和血液动力学监护，以及复苏后续治疗。注意观察有无继发性出血、残余症和并发症。常规给予破伤风抗毒素和抗菌素。心脏穿透伤的住院死亡率以往在枪弹伤为60％，在刀刺伤为15％。而有的报道已降至枪弹伤24．5％，刀刺伤5．5％。急诊室内开胸是降低死亡率的主要经验。现代急救医学要求急诊室必须备好急诊开胸和心肺复苏的设备，其中包括自体输血、胸骨锯和轻便体外循环装置。

　　二、钝性心脏损伤

　　心脏钝性闭合伤约占胸部伤的10％～25％。但由于常对其缺乏警惕、轻者表现不明显、或被其他损伤所掩盖而致漏诊，有人认为其发生率可能占钝性胸部伤的50％以上，受伤机制有①直接作用：一定强度的单向力量直接作用于心前区造成损伤，或可伴之胸骨和肋骨骨折的刺伤。②间接作用：腹部遭受突然挤压，大量血液骤然涌入心脏和大血管，腔内压力剧增，引起破裂性损伤。③减速作用：高速运动的人体突受减速，因惯性作用，心脏可冲撞于前胸壁或脊柱上，或因不等同的减速而使心脏发生扭转，引起损伤。④挤压作用：心脏被挤压于坚硬的胸骨与脊柱之间而受伤。⑤爆震作用：冲击波直接作用于心脏所致损伤。临床上，心脏闭合伤常为几种因素联合作用所致。大多数为交通事故伤引起。

　　心脏钝性伤可起引不同程度和类型的损伤，包括①心包损伤，挫伤或破裂。单纯心包破裂很少见，一般合并于心脏其他部位损伤。②心肌挫伤，从小片心外膜或内膜下出血淤斑（心肌震荡），直至全层心肌的撕裂、出血、水肿和坏死等。③心脏破裂：大多数发生在受伤即刻，引起大出血或心包填塞；极少数为伤后数日或数周后由于心肌挫伤区的软化、坏死而发生延迟性破裂，在病情相对平稳后突发严重胸痛和心包填塞。④创伤性心内间隔缺损：多为室间隔破裂，发生机制类似于心室破裂，在舒张末期和收缩早期心腔充盈和瓣膜均关闭时突受暴力使心脏压力骤升而引起的间隔撕裂，或断之心肌挫伤后的软化坏死所致延迟性穿孔。⑤瓣膜损伤：以主动脉瓣最多，撕裂或穿孔，其次为二尖瓣，常为腱索或乳头肌断裂。原有心脏疾病者，如主动脉瓣二瓣化或马凡氏综合征等，更易遭受损伤。⑥冠状动脉损伤：多为左冠前降支裂伤。⑦创伤性室壁瘤：为心肌挫伤后坏死或冠状动脉阻塞引起的真性室壁瘤。心脏闭合伤常有合并伤，如胸骨和肋骨骨折及血气胸等。

　　心脏破裂和冠状动脉破裂病人常迅速死亡，仅极少数有幸能送到医院得到诊断。少见的创伤性室间隔破裂和瓣膜损伤，若不因其他严重合并伤而死亡，病人有机会送到医院进一步确诊后在体外循环下行心脏直视手术。心肌挫伤病人大多数表现为心绞痛和心律紊乱。心绞痛可伴呼吸困难或休克，常不为扩冠药物所缓解。心律紊乱多为心动过速、期前收缩和阵发性房颤。单纯心肌挫伤很少阳性体征，心电图检查诊断价值较大，表现为ST段抬高和T波倒置低平。血清磷酸肌酸激酶同功酶CPK－MB和乳酸脱氢酶同功酶LDH₁和LDH₂有诊断价值。心肌挫伤的治疗在于对症处理，控制心律紊乱和防治心力衷竭，并观察有无室壁瘤发生。

　　三、大血管损伤

　　主动脉和肺动脉及其大分支以及腔静脉和无名静脉，均可因穿透性和钝性伤而损伤破裂。破裂发生在心包内者引起心包填塞，发生在心包外者引起大出血。病人多迅速死亡，仅约2％者能够到达医院。临床上所见多为主动脉及其分支的损伤，绝大多数为交通事故引起，少数为坠落伤和挤压伤。致伤机制可能为主动脉弓部较为固定，当胸部遭受挤压、撞击和突然减速时，心脏和升主动脉可发生向前、向后的移位形成剪力、或发生旋转产生应力、或主动脉内血液产生水击应力，从而使升主动脉破裂，升主动脉的旋转和降主动脉的移位可对主动脉峡部形成剪力和弯折应力从而引起破裂（图5－14）。

图5－14 钝性损伤中引起主

动脉破裂的各种应力作用

　　小部分能生存到达医院者可分为①破口较小，为纵隔血肿压迫暂时止血，②外膜尚完整，形成假性动脉瘤，③外膜完整，内膜完全断裂并向内卷曲使远端闭塞，形成急性主动脉缩窄综合征。穿透性伤引起主动脉及其分支破裂的诊断，主要依据伤道径路来判断，并因持续性大量血胸或心包填塞而行紧急开胸时得以证实。钝性伤引起者早期诊断首要在于提高警惕。凡胸部严重钝性伤伤员，上肢或下肢脉搏和血压消失、无尿、截瘫、肩胛间有杂音、胸片上纵隔增宽大于8厘米（纵隔／胸比率大于0．28）、主动脉轮廓模糊、气管和食管移位等征象，均为诊断线索。术前确诊需行血管造影，而不能依靠CT和磁共震，因其只能显示血管影。

　　到达急诊室的胸主动脉破裂病人可分为三类：①严重出血性休克已呈濒死状态，须进行紧急开胸止血和复苏。②经紧急复苏后情况仍不稳定，大量出血，须急诊开胸手术。③复苏后病情基本稳定，可进行一些必要的检查确诊后尽早安排手术。暂时的止血仍存在延迟性大血而死亡的危险。

　　紧急开胸经左前外第4肋间切口。已明确损伤部位者可选择合适的切口，若升主动脉、肺动脉、主动脉弓及其分支损伤则经前胸正中切口；若为降主动脉破裂则以左后外第4肋间切口为佳。破口小时，先用手指压住止血，再用无伤动脉绀作切线钳夹，部份阻断血流，用3－0无伤线缝合修补。破裂口大时，则需采用①全身体外循环，②左心转流（左心耳－股动脉间转流，需用血泵），或股一股转流（股静脉－股动脉间转流，需用血泵和人工肺），③近年来多采用从升主动脉或主动脉弓至降主动脉或股动脉间的塑料管外转流法，不用人工肺和血泵（图5－15）。④若无上述准备，紧情况下可直接钳夹主动脉破裂的上下端，用药物控

图5－15 塑料管外转流法

A、主动脉弓－降主动脉 B、左锁骨下动脉一股动脉

图5－16 内套管分流法

A、 人造血管移植； B直接缝合

　　制上半身血压，迅速修补。亦有采用内套管分流法者（图5－16）。尽量采用直接缝合修补，必要时才用人造血管移植。手术死亡率约15％。以上方法均难以完全避免发生截瘫，发生率约5％～7％。