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胶质瘤基因治疗的进展 2

来源:医学杂志 2006-07-28 08:02:19 

和内皮细胞把IL-4和IL-2导入C6和9L肿瘤内,可见肿瘤生长明显受抑,荷瘤鼠生存期延长。组织化学检测在注射部位有小胶质细胞、吞噬细胞、CD8+NK细胞的浸润。Sobol等[17]报道了1例星形细胞瘤病人,用自体肿瘤细胞混合IL-2基因修饰的成纤维细胞,分10次皮下注射,病人细胞免疫反应增强,治疗4周后,肿痛有明显的坏死。但是,由于细胞因子生物学作用多样性,其与疾病发生发展的关系相当复杂,加上细胞因子在体内处于一个复杂的细胞因子网络(Cytokinenet-work)之中,并受到整体调节,如何在体内充分发挥其治疗作用仍需进一步研究。

  肿瘤的发生与肿瘤细胞逃避机体免疫反应有关,这是由于肿瘤细胞免疫原性比较差,不足以刺激机体产生抗肿瘤的免疫反应。导入肿瘤相关抗原,提高肿瘤细胞的免疫原性,从而达到抗肿瘤的目的。Asai[18]把s-myc基因与巨细胞病毒启动子结合转导C6、9L胶质瘤,抑制了肿瘤的形成。这是由于s-myc的表达刺激C6、9L肿瘤相关抗原提呈给T-淋巴细胞,激活了宿主的免疫反应。缺陷型单纯病毒Ⅰ型(dlsptk)治疗胶质瘤有效,部分是由于病毒的感染,肿瘤细胞表面产生新抗原而诱发的免疫反应所致。B7是激活CTL细胞的第二个信号,B7分子的导入可激活CD8+CTL细胞,引起肿瘤消退。Yang等[19]把B7·2cDNA用质粒导入P815细胞中,引起P815肿瘤的消退,而且对P815的再次攻击产生抵抗。Zitvogel[20]把IL-12和B7·1共同导入肿瘤细胞中,抗肿瘤效应更明显。这种联合应用两种或多种方法可能成为今后治疗肿瘤的一个方向。

  目前进行胶质瘤基因治疗的方法和策略很多,但都处于实验阶段。几种用于人肿瘤基因治疗的方法中,疗效满意的并不多。基因治疗的发展受限于分子生物学技术和肿瘤病因学的研究进展,根据肿瘤是一种多基因遗传病的理论推测,随着胶质瘤所涉及恶性转化的所有异常基因表达的阐明,这种针对肿瘤发生的基因治疗,一定会有美好前景。

  参考文献略

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