8 小结与展望
一般来说，免疫系统的慢性激活都有其始动因素存在：隐性感染；粘膜通透性增高；内皮细胞向T细胞递呈抗原增多；在免疫调节上出现有利于发生慢性免疫反应的一些微小变化。IBD尽管与免疫因素关系非常密切，但也不似经典的自身免疫性疾病。Fiocchi等[19]曾对131例IBD病人及其健康家属作了抗肠上皮抗体测定。结果表明，该抗体引起的特异性细胞溶解率在IBD组要远远高于普通胃肠道疾病对照组和自身免疫性疾病组。
Yang[20]把IBD的可能发病机理描述成两个阶段：第一阶段，某种始动损害因子在其他因素促进下，作用于肠粘膜并导致组织损伤。这些损害因子可来源于肠腔内的刺激物，如食物抗原或特续存在感染的微生物。同时，粘膜屏障本身存在缺陷，使其得以穿过粘膜。粘膜免疫系统的调节也有异常，或者因为机体对腔内刺激物的粘膜反应起下调作用的反馈机制有缺陷，于是对刺激发生过度反应；疾病发生的第二阶段包括炎症反应的展开与扩大。几种类型的细胞，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞，聚集在最初损害的部位。这些免疫和炎症细胞继发产生一系列的介质，如CK、廿烷类（Eicosanoids)、自由基及补体通路的成分，最终导致IBD的发生。
总之，IBD病因和发病机制复杂，涉及到免疫学、遗传学、分泌学以及环境因素等多方面的问题。研究IBD的致病机理是为了能找到特异的药物，阻断疾病的发展，或者从根本上预防IBD的发生。相信随着对IBD研究的深入，必将全面的认识医学上这一顽症，并发现更多更有效的药物以使患者获得痊愈。
作者简介：章荣华（1972-），男（汉族），浙江余杭人，浙江医科大学医师，硕士
审校者：浙江大学医学院耿宝琴 雍定国
参考文献
1 Merger M et al.Semin Immunol,1998;10(1):69-78
2 Papadakis KA et al.Gastroentreol Clin North Am,1999;28(2):283-296
3 Chiodini RJ et al.Dig Dis Sci ,1984;29(12):1073-1079
4 Sanderson JD et al.Gut,1992;33(7):890-896
5 Amati L et al.Ital J Gastroenterol Hepatol,1999；31(4):313-325
6 Pavli P et al.Dig Dis,1992;10(2):72-84
7 Toyoda H et al.Gastroenterology,1993;104(3):741-748
8 Masuda H et al.Am J Gastroenterol,1994;89(11):1957-1962
9 Roozendaal C et al.Clin Exp Immunol,1999；116(2):206-213
10 Collins CE et al.Gut,1995;36(1):5-8
11 Collins CE et al .Aliment Pharmacol Ther,1997;11(2):237-247
12 Reynold PD et al.Gut,1994;35(4):30-31
13 Zidek Z et al.Int J Immunopharmacol,1998;20(7):319-343
14 Nassif A et al.Dis Colon Rectum,1996;39(2):217-223
15 Asakura H .J Gastroenterol,1999;34(1):149-151
16 Heresbach D et al.Eur Cytokine Netw,1999;10(1):7-15
17 Waters WR et al.J Parasitol,1997;83(3):460-464
18 Vainer B et al.Ugeskr Laeger,1997;159(24):3676-3771
19 Fiocchi C et al .Ann Intern Med,1989;110(10):786-794
20 Yang VM,Gastroenterol Clin North Am,1996;25(2):317-332
