单核细胞趋化蛋白-1与子宫内膜异位症 2

（MG-GSF）作用于人血液单核细胞后，其MCP-1 mRNA的表达增加7倍；IL-4也可促进单核细胞MCP-1的表达；而地塞米松则通过降低MCP-1基因的转录效率及降低MCP-1 mRNA的稳定性而下调单核细胞MCP-1 的表达，可使其水平下降40％～90％。Colotta等[20]研究显示，IL-1、TNF和和M-CSF均能诱导单核细胞MCP-1的表达，蛋白质合成抑制剂亚胺环已酮可以阻断由IL-1及TNF诱导的MCP-1基因的表达。已证实MCP-1不仅对单核细胞具有趋化活性，也能激活单核细胞，使募集入腹腔的单核细胞液激活而分化成为巨噬细胞，而活化的巨噬细胞表达MCP-1 mRNA及其蛋白水平更高，由此循环，募集血液中的其他单核细胞不断地迁入腹腔，在EM的病理重理改变中发挥重要的作用。

　　 结语

　　综上所述，MCP-1是一种重要的单核细胞趋化、激活因子，其在EM的发生、发展过程中起着十分关键的作用。EM患者的异位内膜细胞、在位内膜细胞及腹腔液中单核/巨噬细胞通过自分泌和/或旁分泌可产生高水平的MCP-1，其为募集单核细胞迁入腹腔并分公成为活性巨噬细胞的关键因子。因此，对MCP-1进行深入的研究，将有助于进一步了解EM的病因学。

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