微循环调节
微循环调节包括神经、体液性全身调节和肌源、代谢性、剪切依赖性局部调节两个方面，后者更为重要。
1 微血管自律运动（Vasomotion） 毛细血管前血管的自发节律性收缩舒张活动，引起毛细血管血流不同频率的节律性摆动是自律运动，小动脉、微动脉及后微动脉一系列收缩舒张活动，可改变血流分配及其速率。自律运动在一定范围内是血管平滑肌的固有舒缩行为而不依靠外源性刺激。跨壁压的升高和下降分别引起毛细血管前血管的收缩和舒张反应，但这种跨壁压引起的自律运动可因“反应过度”（overridden）而丧失。
2 临界关闭压（critical closing pressure） 随着灌注压进行性降低，直至血流停止，血管内压仍大于静脉血压。血流停止时的灌注压称为临界关闭压或零流压。不同器官决定临界关闭压的方式不同，这种调节的可能机制有： ① 血管交感神经刺激强弱影响血管自律运动水平高低，从而引起临界关闭压的升降。偶见低交感张力反应者；② 侧支循环；③ 内皮细胞折迭和血细胞聚集等血液流变因子；④ 高的组织压压迫微血管；⑤ 高的平滑肌张力关闭小的微动脉；⑥ 在血管扩张反应中血压不能立即驱动血流。
3 自动调节（autoregulation） 在心、脑等血管床，灌注压在一定范围内是可以忽略的。通过自动调节局部血管阻力来维持血流相对稳定，称为自动调节。这种自动调节的压-流曲线呈“S”型，中间相对平台部分反映自动调节正常，降端反映自动调节丧失，升端反映自动调节不全。自动调节的可能机制有四个方面： ① 肌源性调节，牵张后的肌条比牵张前的肌条缩短，是自动调节过程中产生血管阻力改变的主要原因；② 代谢性调节，扩张性代谢产物在血管局部浓度增加，局部血管阻力随之降低，血流加快，继而扩血管物质减少，反应相反。如在冠脉循环中腺苷具有重要作用；③ 组织压调节，某些器官如肾的血管在包囊内，灌注压增加时产生液体滤过作用，随之组织压增加而压迫微动脉减少血流以利下游吸收；④ 在动脉和微动脉处，当血压恒定时，存在血流依赖性扩张。此外，代谢性调节和肌源性调节有时一致或重叠。最近认为，微动脉口径大小改变其优势调节方式： 大微动脉（150～250μm）为剪切依赖性；中微动脉（50～150μm）为肌原性；小微动脉（＜50μm）为代谢性，这三种调节机制作为微血管网络整体可产生协调反应（Laughlin 1996；Harris 1996）。
内皮细胞功能
近些年来研究发现内皮细胞具有高度代谢活性和内分泌功能，它能合成和释放多种生理效应物质，包括通透性屏障，止血、凝血、抗凝、纤溶调节，血管细胞生长调节，平滑肌细胞张力调节。现介绍血管活性作用和毛细血管交换二个方面在微循环中所起作用。
1 血管活性作用。来自内皮细胞的血管活性物质及其功能主要有： ① 前列环素（PGI2）： 抑制血小板聚集及其与内皮的粘附、防止血管内凝血和扩张调节血管作用；② 内皮舒张因子即EDRF（NO），能增加环磷酸鸟苷（cGMP）浓度从而降低平滑肌细胞收缩性游离钙，产生血管舒张作用。硝普钠也能增加cGMP但不是通过内皮介导的；内皮（依赖）超极化因子（EDHF）也产生血管扩张作用；③ 内皮素（ET-I），具有强烈的血管收缩作用，血栓素（TXA2）、前列腺素（PGH2）均有血管收缩作用，对血管张力和血压有影响并参与动脉粥样硬化、肺动脉高压、心衰和肾衰等病理过程。
2 经毛细血管交换。血管内溶剂、溶质与组织液的交换主要通过毛细血管内皮完成的，水通过内皮细胞膜，更多溶质通过内皮细胞裂孔（aperture）筛孔（fenestration）和非连续内皮连接（discontinuous endothelium），大分子通过内皮细胞之间裂缝（cleft），其交换转移方式有三种，即弥散、滤过和泡饮。
2.1 弥散（Diffusion） 是经毛细血管交换的主要方式，按Ficks定律：
J=-PS(Co-Ci)
其中P为毛细血管物质通透性，S为毛细血管表面积，Ci为毛细血管内物质浓度，Co为毛细血管外物质浓度。
各种物质分子经毛细血管内皮弥散是否受限，与其脂溶性、分子量、内皮微孔形态、分子上电荷与内皮电荷之间关系等有关。脂溶性分子如氧和二氧化碳与内皮脂膜有高度亲和力，弥散不受限；非脂溶性小分子很少受限，低反射系数（Low reflection coeffection）小分子弥散取决于血流向毛细血管转移速度即血流限制（flow limited），只有当毛细血管与组织细胞间距离（交换距离）变大时（组织水肿、毛细血管密度减少）才有弥散限制（Diffusion limited）。随着非脂溶性分子增大弥散更加受限，分子量＞60000时弥散作用最小。衡量氧弥散的指标有氧的弥散系数、弥散距离、毛细血管密度、血流和组织氧耗。可直接测定微血管中的氧分压和血氧饱和度（SaO2），很多组织液进入毛细血管的SaO2已降到80％，反映了微动脉、小动脉的氧弥散和程度。
2.2 滤过（filtration） 水经毛细血管壁移动的方向和多少，取决于穿膜的静水压和胶体渗透压，按starling理论：
Qf＝K［(Pc+πi)-(Pi+πp)］
其中Qf为液体滤过系数，K为毛细血管滤过常数、Pc为毛细血管静水压、Pi为间质液体静水压、πi为血浆肿胀压、πp为间质液体肿胀压。当总值为正时，则发生滤过；总值为负时，则发生吸收。
滤过的影响因素可用以下方程式表达：
Am为毛细血管有效滤过面积，ΔP为通过内皮的静水压和渗透压代数和，ΔX为经过毛细血管壁的距离，η为滤过粘度。
动脉血压改变很少影响滤过作用，因为血压改变可以通过毛细血管前阻力血管自动调节加以对抗。但失血时低血压可致吸收优于滤过以供血压代偿性增高；直立时足部“单独”静水压升高可增加滤过作用，但跨壁压增加又引起毛细血管前血管关闭，防止大量体液进入组织间隙（水肿）。
2.3 泡饮（pinocytosis）： 毛细血管内皮上存在一些微小的泡饮小泡（pinocytic vesicle），可从管壁一边纳取物质，通过“热动能”穿过内皮细胞，把小泡内含物转移并存放于管壁另一边。这种泡饮作用可能是非脂溶性大分子
