二、粘附分子在激素合成中的作用
颗粒细胞间的相互作用对FSH诱导LH受体生成是必需的。体外培养体系中去除细胞表面粘附分子，破坏了颗粒细胞间的联系，FSH不能诱导LH受体生成。FSH对颗粒细胞的作用是通过cAMP介导的Harandian等[10]对小鼠颗粒细胞体外无钙培养，并经胰蛋白酶处理，可以去除颗粒细胞膜上的一类粘附分子，成为钙粘附素。发现去除钙粘附素的分散颗粒细胞经FSH刺激后产生的cAMP量小于聚集的颗粒细胞，改变细胞密度并不能改变实验结果，表明非特异性细胞相互作用并不是造成这种差别的原因，主要原因可能是钙粘附素介导的细胞间相互作用。CAMP虽然不是细胞分化的主要决定物质，但可用来评价FSH对LH受体的诱导作用，即颗粒细胞对FSH的反应性。
有人取猪的颗粒细胞体外培养，培养孔中包被着各种存在于ECM中的粘附蛋白并加入FSH，发现FN，LN，Ⅰ型胶原，Ⅳ型胶原均能增加细胞间的粘附作用，促进颗粒细胞向黄体细胞分化，表现为形态学的改变和孕酮生成的增加。
Hiroshi等[11]取体外受精妇女的颗粒细胞，在LN包被的培养孔中培养加或不加入绒毛膜促性腺激素（hCG），所产生的孕酮低于无LN包被培养孔0.70和0.67倍。加入抗整合素单克隆抗体，可抑制LN与整合素的相互作用，在有无hCG存在时分别增加孕酮生成1.97和1.94倍。Raymond等[12]对小鼠颗粒细胞研究表明LN在LH，PRL和IGF-1存在的条件下促进孕酮生成与细胞增大，而无LH、PRL，IGF-1时孕酮生成量很少，几乎无差别。说明LN对颗粒细胞的作用是以各种激素的作用为基础的。LN对颗粒细胞的作用是以各种激素的作用为基础的。LN通过与整合素相互作用，对颗粒细胞分化和激素生成具体是促进或抑制作用还有待进一步的研究。
粘附分子与卵泡闭锁
卵泡闭锁是一种复杂的生理过程，是通过一种生理性死亡机制细胞凋亡实现的[13]。粘附分子在卵泡闭锁中起重要作用。颗粒细胞外无血清培养24小时可诱导凋亡，体外颗粒细胞凋亡可受多种因素抑制，如表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、IGF、胰岛素、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,EGF）和孕酮等。除了各种激素调节物质外，细胞间相互接触可抑制颗粒细胞凋亡，这种抗凋亡机制主要是通过钙粘附素实现的。Peluso等[14]证实体外无血清培养的单个颗粒细胞，其凋亡率比聚集的颗粒细胞高2～3倍，提示颗粒细胞的相互作用抑制细胞凋亡，而颗粒细胞的相互作用主要来源于缝隙连接和粘附分子介导的连接。他们进一步将颗粒细胞于R2C细胞（来源于鼠睾丸Ledin细胞）共同培养，同样能抑制颗粒细胞凋亡，但R2C细胞与颗粒细胞并不形成缝隙连接，说明缝隙连接对维持颗粒细胞活性不是必需的。Trolice等研究发现N-cadherin抑制小鼠卵巢颗粒细胞和表面上皮细胞的凋亡[15]。抗体减少颗粒细胞和ROSE表面上皮细胞的氨酸磷酸化FGF受体的数量。N-cadherin的细胞区域与FGF受体结构相似，通过刺激FGF受体磷化而抑制FGF的致凋亡作用。FGF的致凋亡作用已有实验证实。Peluso的实验得到了相同的结果，并发现N-cadherin可以使细胞内钙离子浓度升高，而导致细胞凋亡[16]。还有人研究发现在闭锁卵泡中，远离基底膜的颗粒细胞比邻近基底膜的颗粒细胞首先发生凋亡。取排卵前颗粒细胞，体外经基底膜样细胞外基质(basement membrance like ECM)培养，加或不加基础成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF），对比观察发现，基底膜细胞外基质加或不加bFGF均能抑制颗粒细胞凋亡，但只有加入bFGF才能够促进颗粒细胞对激素的反应性，增加孕酮生成，细胞外基质对颗粒细胞的作用，可能使通过与存在于细胞外基质中的某些大分子物质，如FGF的协同作用而进行的。但其抑制凋亡的具体机制尚不清楚[17]。
展望
细胞之间的相互作用，细胞与细胞外基质的作用是卵巢发挥正常生理功能所必需的，而粘附分子是介导这一作用的主要分子。已知粘附分子在激素生成、细胞分化、卵泡闭锁中具有一定的作用，但其作用机制有待进一步的研究。钙粘附素是钙离子依赖的粘附分子，而钙离子是体内主要的第二信使，参与多种生理功能，其对排卵的影响是否与其他生理活动相联系，深入的研究可能可以解释一些不明原因的无排卵现象及不孕症。
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