已发现 iP3R在 t细胞激活的信号转导过程中起关键作用[22]。人血小板存在单一的 iP3R，免疫印迹发现血小板含有260kD的多肽，与脑 iP3R有交叉免疫反应，免疫荧光显示 iP3R主要位于血小板质膜外周[23]。
5时空性的钙信号传递
由 iP3R和 ryR介导的时空性钙信号传递在很多方面都与质膜上的电兴奋很相似，胞浆钙变化类似于膜除极，而胞内钙释放类似于动作电位。再生性的钙释放由 iP3诱导的局部钙释放所介导，其产生取决于 ca2+与 iP3引起的钙释放或 ca2+和 iP3作用辅因子操纵 iP3R/Ca2+通道激活或失活之间的平衡。钙释放以再生的方式向周围扩散分布，并将信号传递至核内和线粒体，可能是一种频率编码而非幅度调制的电兴奋信号。
一旦钙信号传递到核，可通过激活和抑制各种转录因子来调控基因表达[24，25]。现已发现三种途径：（1）致分裂原激活蛋白激酶，激活或转位胞浆激酶到核内，改变转录因子 dNA结合及转录激活的功能。（2）通过信号传递和转录激活蛋白，直接磷酸化胞浆潜在的转录因子。（3）通过核因子（ nF-κ b）将转录因子从胞浆或抑制蛋白中释放出来，转位到核内，结合至靶序列，激活基因表达。特异性的钙通道可激活各种不同的信号传递途径，调控转录复合体和基因表达。因此，不同钙通道、不同的信号传递途径可作用于基因表达，造成广泛的生理效应。
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