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心血管疾病细胞凋亡研究的现状与意义 2

来源:医学杂志 2006-11-26 18:49:10 

人型转变。高血压靶器细胞的构成变化即重塑过程也有凋亡的存在。第三,一定条件下对组织损伤的修复有促进作用。损伤时血管内皮细胞凋亡相对下调,这意味着增生增加,有益于组织的修复[9,15,17,22,25]。

  然而,细胞凋亡的异常又带来严重危害。第一,凋亡异常增加:在急性心梗的早期和再灌注期,发现有大量的凋亡细胞,加重对心肌的破坏;扩张性心肌病、心律失常、主动脉瘤等疾病则证明凋亡现象明显活跃,导致组织细胞构成失常。第二,正常的凋亡受到抑制或相对抑制(表现为细胞增生过度):动脉粥样硬化、高血压和再狭窄等血管平滑肌细胞增生程度超过凋亡的平衡,从而促成疾病的发生。

  细胞凋亡致病的方式多种多样。首先,对无再生能力成熟的心肌细胞而言,发病主要取决于凋亡破坏的方式与范围。其次,对有再生能力的平滑肌和内皮细胞而言,发病既取决于凋亡的破坏,又取决于与细胞增殖的平衡。最后,细胞凋亡后的继发性致病作用。实验表明,血管内皮细胞凋亡具有促凝作用,能促发和加重动脉粥样硬化病变;高血压病则因凋亡血管重塑,使血管变得僵硬,压力负荷增加,高血压恶化的同时又促使心功能不全。

  显然,细胞凋亡现象为认识心血管疾病展示了新视野,有着重要的理论价值和临床意义。

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