由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大数百倍，但其解离却较之慢数千倍。因此一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，造成缺氧血症，而且停止吸入一氧化碳后，血中一氧化碳血红蛋白一般要经7～24小时才能完全解离。另外，高浓度的一氧化碳还可与细胞色素氧化酶中的铁结合，而抑制组织的呼吸过程。中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先发生症状。主要引起脑组织血管壁细胞变性与血管运动神经麻痹，致使血管发生痉挛，后又扩张，渗透性增加，以后可有闭锁性动脉内膜炎，导致血液循环障碍，组织缺氧。严重时，可有脑水肿，特别在皮质下纹状体及黑质的血管，可有血栓形成、点状出血，甚至坏死和继发性软化。以后形成修补现象，出现神经胶质细胞增生。些血管病理变化发展到脑组织的病理改变需要一定的时间，因此，病人在昏迷苏醒后，常有一段“清醒期”，以后才出现精神神经症状。
在急性中毒开始，先感到头痛、头昏、耳鸣、恶心或呕吐，如继续留在中毒环境内，即发生意识模糊不清，甚至昏迷。急性期病人颜面充血呈樱桃红色。初期血压升高，其后下降，可有心律不整，心电图示S-T段升高或下降，T波倒置及平坦。有不少病人是在苏醒后经过数日、数周或达两个月的“清醒期”后出现神经精神症状，称神经系统并发症，病人突然发病，出现定向障碍，行为反常及古怪不能理解的动作，表情茫然，反应迟钝。有的兴奋躁动，有的喃喃自语，以后逐渐加重导致言语减少、发音不清、大小便失禁，出现器质性痴呆及人格变化。慢性中毒病人，可出现头痛、头昏、记忆力下降、乏力、易倦怠等。有的病人表现烦躁不安、易激动、焦虑、抑郁等。
