Biedermann等［22］发现哺乳动物Müller细胞表达功能性的D2受体，该受体的活性与K＋通道有关，它对视网膜K＋清除及信息加工具有重要作用。
4．3 与光刺激的关系
神经化学实验表明，DA神经元在亮和暗的环境中具有不同的活性。明适应时DA的更新转换比暗适应时高4～5倍［23］，闪烁光可明显增加DA的释放［18］。在较低等的脊椎动物，外源性DA可通过D2受体引起锥细胞收缩和色素颗粒弥散，光也有同样的作用［24］。因为没有DA神经元的突起终止在光受体上，所以这个作用很可能是由于DA从无长突细胞或网间细胞扩散所致。
Harsanyi［25］等在体外金鱼视网膜的研究中发现，未连接于视锥水平细胞的N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体的活性和它们对光反应的减弱是通过增加DA的释放来实现的。闪烁光(而不是持续光)可激活NMDA受体以增加DA释放。在乌龟视网膜，DA神经元通过非NMDA受体从谷氨酸得到兴奋性输入。电生理已表明在乌龟的内层视网膜，非NMDA受体是兴奋性氨基酸的主要受体［26］。最可能提供这种兴奋性输入的细胞类型是谷氨酸能双极细胞，因为几乎所有的双极细胞都是谷氨酸能细胞［14］。荷包牡丹碱（bicuculline，GABAA受体的拮抗剂）能增加的DA释放，提示DA神经元的抑制性输入是通过GABA能和内啡肽能细胞实现的。
4．4 与体内其它激素的关系
Ohia等［27］在兔视网膜发现，外源性前列腺素可通过突触前EP3受体抑制DA的释放，该调节作用可能是间接的，至少部分是通过腺苷酸环化酶的抑制作用。
通过对鸭视网膜的药理学研究提示，D2受体家族调节5-羟色胺-N-乙酰基转移酶的活性并可能存在类似D4的亚型［28］。同一作者在研究鸡视网膜依赖DA的cAMP系统及它与褪黑素的关系时发现，D4样DA受体介导褪黑素合成的抑制作用［29］，D4样DA受体调节褪黑素的生物合成可能间接地与cAMP系统相关［30］。在兔视网膜发现褪黑素抑制DA的释放［31］。Morgan等［32］发现松果体的活性受视网膜DA能D1通路的控制。
4．5 与缺血性损伤的关系
Neal等［33］在体外研究中发现缺血可引起大白鼠和兔的视网膜DA大量释放，而且DA的释放量随着缺血时间的延长而增多，但其机理目前尚不清楚。在纹状体，缺血状态下DA的释放与经N-型钙通道的Ca2＋内流有关［34］，而缺氧诱发纹状体DA的释放主要通过抑制它的摄取［35］。说明DA释放的增加可能加剧缺血缺氧引起的细胞损害［36，37］。
4．6 与L-谷氨酸的关系
在视网膜，DA可增强兴奋性氨基酸门控的电传导［38］。近来研究表明，大多数DA神经元既有DA能突触末梢又具有非DA能的突触末梢［39］。Sulzer等［40］从电生理、电镜、免疫细胞化学等方法证明在中脑腹侧被盖区的DA神经元可通过它们突触末梢的亚单元（subset）释放L-谷氨酸。多数研究者认为，大部分视杆和视锥细胞具有的神经递质主要是L-谷氨酸和谷氨酸样物质。这些释放L-谷氨酸的神经末梢是否也释放DA以及与DA神经元间的相互关系，仍有待于进一步研究。
5 结语
尽管在视网膜DA是相对少的一种神经递质，但它与视网膜的许多功能密切相关。进一步研究以了解DA和DA神经元在视网膜中的生理功能以及与有关病变的关系，对视网膜疾病的防治具有重要的意义。
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