致病性人酵母菌（Blastocystis hominis,B.hominis）是热带地区最常见的肠道寄生虫感染，其致病作用仍有争议。已有报道它存在于各种类似于IBS的疾病中，Hussain等[12]通过测定IBS患者的抗B.hominis igG抗体水平探讨了IBS与人酵母菌之间可能存在的联系，发现不论大便培养B.hominis阳性或阴性的IBS患者IgG都显著升高（P＜0.0001，t检验）；当对IgG进行分类时，仅IgG2水平比无症状患者显著升高，提示在这些患者中主要的反应是针对糖抗原的。IBS与B.hominis的这种联系的本质仍有待评价，假如B.hominis与IBS有某种因果联系，那么IBS还是一种经典的功能性疾病吗？
急性感染性腹泻是肠粘膜通透性增高所致，Hebden等[13]观察到pIBS患者小肠而不是结肠通透性持续增高。然而这种肠粘膜屏障功能的改变是否导致肠道吸收、分泌等生理功能的异常？Niaz等[14]复习了84例用75SeHCAT扫描显示的胆汁酸吸收不良患者中，有16例在出现慢性腹泻前有0.25~18年的急性胃肠炎史，其中明确细菌类型的有弯曲菌4例、志贺氏菌和沙门氏菌各1例。给予消胆胺后，平均大便频率从每天7.2次减少到2.1次（P＜0.001）。至今pIBS的腹泻和特发性胆汁酸吸收不良的关系仍不清楚。
IBS患者精神心理功能障碍发生率高，但两者之间的因果关系仍有争议。Gwee等[15]对刚入院的75例急性胃肠炎患者进行一系列的精神因素测试，然后对这些患者随访。急性胃肠炎后22例患者发生IBS，其中20例6个月后仍有IBS症状。出现IBS症状的患者入院时的焦虑、抑郁、躯体化症状及神经症积分高于肠道功能恢复正常者，在急性胃肠炎3个月后再次作精神因素测试，上述精神异常倾向仍未改变。所以，精神因素在pIBS中可能起重要作用。但其作用的途径尚无肯定的结论。Levy[16]等发现日常应激与女性IBS患者每天的症状发作成显著正相关。是否可以如此设想：炎症反应作为一种刺激诱发了胃肠功能紊乱，而精神应激因素作为条件刺激可使参与这一调节的神经系统易化。
动物试验研究
尽管不少学者对pIBS进行了大量的临床研究，但对其本质认识还很欠缺，也没有满意的动物模型来验证其发病假说。
Vallance等[17]从鼠旋毛虫肠道感染实验发现感染治愈后肠道平滑肌功能异常可持续存在。而Swain等[18]发现鼠肠道炎症使肠交感神经功能异常。Barbara等[19]试图通过研究NIH swiss小鼠急性原发线虫感染痊愈后肠神经肌肉功能的变化来探讨炎症后IBS的发病机制。他们根据形态学积分和髓过氧化物酶活性来监测肠粘膜炎症，用药物和电刺激的方法在体外评价了神经肌肉功能。发现急性炎症导致绒毛高度下降50%，隐窝深度增加50%，髓过氧化物酶活性增高3倍。甲酰胆碱和KCl诱导的纵行肌收缩增强3倍。甲酰胆碱和KCI诱导的纵行肌收缩增强3倍，而电刺激粘膜内神经所诱导的收缩降低60%。感染痊愈后，粘膜形态学和髓过氧化物酶活性迅速恢复到正常水平，但肌收缩和神经递质传递兴奋性增高分别可持续到其后42天和28天。因此暂时的粘膜炎症改变了肠神经肌肉功能，并且这种改变在感染消退、粘膜形态学表现恢复正常后持续存在。
Myers等[20]观察到急性结肠炎症引起大鼠结肠环行肌收缩活性显著降低，这种降低与炎症的严重程度和时间长短有关，认为可能是由于细胞膜受体后的信息传导紊乱所致，但他们没有进一步研究急性炎症后的远期效应。
应激是IBS重要的病因学因素。以前的肠道炎症使其对应激敏感而易于发生。Collins等[21]探讨了结肠炎后大鼠结肠对刺激的反应。直肠内给予三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱发大鼠急性结肠炎，在恢复6周之后连续3天给予轻度的束缚应激。测定髓过氧化物酶活性、血浆皮质酮水平和肌间神经丛释放的去甲肾上腺素。结果在给予TNBS6周后，应激引起髓过氧化物酶活性显著增高，而对照组则无此现象；血浆皮质酮反应相似。与应激对照组相比，经TNBS处理的鼠应激后3H-去甲肾上腺素释放显著受到抑制，并伴结肠IL-1β mRNA的表达显著降低。因此，以前的结肠炎可使结肠神经功能对应激的作用更敏感，同时应激反应提高了一些炎症因子的表达。
存在的问题和可能的研究方向
长期以来一直认为IBS缺乏形态学和生物化学改变的标志，其症状产生是由于胃肠运动和内脏感觉功能变化的结果。其实，胃肠运动和内脏感觉功能改变只能是IBS发病的中间环节，真正的病因远未明了，肠道炎症后发生的IBS研究就是最好的例证。
炎症后发生的IBS其病理生理变化是复杂的，Gwee等[7]发现胃肠炎治愈后的pIBS患者IL-1β表达进一步升高，与Neal等[4]的流行病学调查所见是吻合的，病程越长、病情越严重，炎症侵及的范围越广，致炎因子的产生也就越多，并且可能对肠壁肌层和神经的损害越严重。同时，研究也表明内脏敏感性与炎症反应关系密切，神经递质、免疫因子参与了这种调节[21]。Jenkins等[22]发现IBS患者直肠粘膜固有层炎性细胞浸润，主要在其粘膜固有层上1/3，其中1/3细胞数增多及腺窝上皮内中性粒细胞数目有助于鉴别93%的急性感染型结肠炎与IBS，炎症性肠病患者腺窝数目减少及其结构均不同于急性感染型结肠炎和IBS，也从另外一个角度说明 iBS的发病可能有炎症因子参与。人是富有感情的高等动物，疾病和精神活动的相互影响是无法避免的，应激可加重IBS患者的原有病理生理反应或诱发症状复发[23]。肠道炎症的程度反映了病原菌对肠道的浸润和破坏程度，也与病原菌的细胞毒性作用和宿主的易感性有关；应激对宿主的影响是综合性的，应激可使内分泌神经免疫网络的调节增强[24]。Levy等[16]对日常应激与女性IBS患者症状发作的研究很有意义。这些均表明IBS的发病可能涉及复杂的神经免疫网络的调节。但是人体研究的实施是非常困难的，首先对IBS诊断的金标准问题，实质上也涉及对IBS本质的认识；其次，研究人体精神神经免疫及内分泌对胃肠功能的综合调节尚缺乏简便的方法，有创性检查使病人难以接受，其价值也不肯定；第三，我们的认识能否跳出传统概念对功能性疾病
