上述研究均是采用传统的离体取样方法，所得结果一般代表细胞内外物质的混合量，无法准确监测活体动物脑内神经递质合成、释放等活动。微透析技术的发展使得直接测定清醒状态的动物脑内递质动态成为可能，这样就可以更准确地了解动物运动时脑内神经递质的变化。近年来，已有文献报道用微透析技术检测运动对脑内神经递质的影响，探讨运动疲劳的机制。Karena〔18〕证明旋转运动增强了纹状体中DA的代谢。Mieko〔19〕通过大鼠负荷步行后在体检测了清醒状态时大鼠大脑皮层中乙酰胆碱(Ach)、NA和5-HT的变化，结果显示：5分钟的步行使这三种物质的浓度升高，Ach升高最为明显。李倩茗〔20〕的研究提示了尾核多巴胺代谢与运动强度有关，随着运动强度增大，DA的释放增加，分解代谢加快。Pagliari〔10〕和Palliar〔11〕分别报道了2周的耐力训练和急性运动对大鼠额状皮层内NA及其代谢产物的影响。二者的实验方法类同，得出的结论也较一致：中等强度的耐力训练对大脑皮质中NA的代谢作用不明显，急性运动对它们的影响却很显著，运动时间的延长对最大值的影响不大，但延迟了它们回到安静值的时间。耐力训练和急性运动同时激活了外周CA的分泌和中枢NA的活动，运动时间的延长增加了中枢高浓度NA的持续期，且在外周A的分泌和中枢NA的浓度之间有明显的相关性。1997年Meeusen〔20〕报道6周的中等强度跑台训练明显降低了大鼠纹状体中DA、NA、Glu的浓度，对GABA的影响不大。急性运动使训练和未训练过大鼠的DA、NA和GABA的水平分别增加，但对训练组Glu的影响远远超过未训练组。可见耐力训练可以使纹状体中GABA相对稳定，推迟了运动疲劳的发生，同时使神经递质DA，NA，GABA的释放减少，但并不影响中枢对直性运动的反应。综上所述，目前尚不能得出运动对神经递质影响的动力学曲线，这主要是由于实验设计、运动或训练方案以及检测的脑区和检 方法不同所致。但总体上可以得出如下结论〔2、10、11、13、21〕：运动对脑内神经递质的活动有影响，这种影响有区域性差异。且运动的不同强度，不同的持续时间具有不同的效果，如长期的运动训练可减弱抑制性递质GABA等的分泌，且训练时间越长，效果越显著；而急性疲劳性运动可明显改变神经递质的释放，使5-HT等递质的合成和分解增强，且变化程度与动物原有的训练水平有很大的联系。因此运动疲劳的发生，不仅与运动的速度，运动时间有关，还与运动员的机体状况，运动水平等诸多因素有关。
3 运动时血浆游离氨基酸改变和中枢递质改变的关系
运动时血浆氨基酸和中枢神经系统的氨基酸以及单胺类递质都会发生变化，二者之间是否存在相关性，目前还没有充分的实验来验证。Remo〔10 和Pagliari〔11〕认为：运动引起的外周A的分泌与中枢NA的活性及其代谢有正相关性。作者由此认为：外周A的增加是调节中枢神经化学、生理、认知等改变的重要调节因素。但未发现外周NA的分泌和中枢NA浓度之间的相关性。可见运动引起的外周氨基酸的改变和中枢神经递质的变化之间存在某种关系。
长时间大强度运动可使血浆中BCAA水平下降，FFA的浓度上升，后者将和Trp争夺清蛋白上的结合位点，增加了血浆中游离Trp的浓度和Trp／BCAA的比值。这将促使更多的Trp等递质氨基酸竞争穿过血脑屏障，使脑内特定区域抑制性递质Trp、5-HT的合成及其代谢加强，从而引起疲劳的发生，改变动物的运动行为。同时脑内Phe、Tyr的增多为CA的合成提供了更多的前体，造成DA等递质增多，引起脑内递质释放紊乱，干扰正常的生理功能，这可能是运动疲劳发生的重要原因之一〔1—3、7、10、11、15、17〕。基于这种结论，有人提出假设：运动时给运动员口服BCAA或Trp可缓解或加强疲劳，改变运动成绩。Verger〔22〕让不同的大鼠分别服用Glu、BCAA，结果发现BCAA组的极限运动耐力不如Glu组。而Newsholme〔23〕在他的研究中发现BCAA的摄入可能提高了速度较慢的马拉松运动员的成绩，而对速度本来就较快者作用不明显。这些结果提示BCAA的补充可能影响中枢疲劳，但它对运动成绩的影响则是很复杂的，因此到目前为止，还不能简单地肯定BCAA等氨基酸的补充能影响疲劳的发生，改变运动成绩。
4 小结
虽然目前的研究结果不完全一致，但仍然可以看出：运动影响了外周AA和中枢的递质，而且这些递质的改变与运动疲劳的发生和发展有关。递质变化可能与递质的相互作用、递质受体的浓度和活性变化、载体蛋白的改变、血脑屏障渗透性的改变等诸多因素有关。微透析技术将为上述研究提供较为客观的取样和检测方法，若在此基础上规范实验方案
