4 心肌冬眠的诊断
心肌冬眠的诊断包括三个方面：①心肌的低灌注状态，即局部心肌静息血流量减少。②心肌功能的减退，包括心肌收缩和舒张功能的减退。③恢复灌注后心肌功能的恢复。这第三点特别重要。一些作者把它看作是诊断心肌冬眠的金标准。但这是一种回顾性的诊断，故应先根据前二条做出心肌冬眠的初步诊断，并在恢复灌注后做出明确诊断。
临床上测定静息时心肌血流量较为困难。这是因为：①每个个体静息状态下正常心肌血流量变异很大，没有一个正常参照值。所谓静息时心肌血流量减少是相对于该患者的正常情况而言。②缺血心肌的不一致性。一般采用放射核素显象（如201铊、82铷、99m锝）来估测静息心肌血流量。最近采用正电子发射电子计算机X线断层显象（PET）来测定静息心肌血流量。其优点是：①图象清晰，界面分辨容易。②可对心肌局部灌注缺损定量分析。③尚能测定心肌局部代谢情况。最近采用注射荧光去氧葡萄糖（FDG）后通过γ照相机成象。FDG能象葡萄糖一样进行代谢，但不能合成糖原。当某区域PET显示低灌注，但FDG摄取反而增加时（FDG-血流不匹配），提示心肌存活。这也是心肌冬眠的有力佐证。
二维超声心动图在诊断心肌冬眠中的作用主要是：①测定局部收缩功能异常。②应用药物激发显象的方法对存活心肌与坏死心肌进行鉴别。
静息时二维超声心动图可测定到心肌冬眠时心肌局部收缩功能减退，表现为心肌收缩减弱和心肌收缩不协调、不收缩、目前已有采用半定量和定量分析的方法进行测定。
冬眠心肌在给予儿茶酚胺类药物后心肌收缩力短暂增强，这是冬眠心肌和坏死心肌的最重要区别。目前采用小剂量多巴酚丁胺〔2．5～10.0μg／（kg。min）〕静脉滴注的方法来测定冬眠心肌对正性肌力作用药物的反应性［9］。Schulz等通过动物实验观察到多巴酚丁胺短暂滴注可表现为心肌收缩力加强，但持续滴注则可引起心肌坏死［10］。当多巴酚丁胺剂量超过10μg／（kg。min）时，也有可能引起心肌坏死。临床研究表明冬眠心肌左室射血分数（EF）＜35％时，当滴注多巴酚丁胺后左室EF增加10％左右者预后较好［11］。一个研究还表明大约25％的冬眠心肌对静脉滴注多巴酚丁胺无明显反应［12］，可能与基础心脏疾病较重，心脏收缩储备减少，肾上腺素能β受体数目减少等有关，值得临床上注意。需要指出的是，放射核素检查强调的是心肌存活，这是诊断冬眠心肌的直接依据，也是选择行血管再通的理由。而超声心动图激发试验强调的是心肌收缩储备，这是心肌存活的间接证据，也是估测血管再通后病人预后的重要指标。
5 心肌冬眠的治疗
心肌冬眠是心肌氧供和心功能达到相对平衡的一种状态，但是一种暂时的现象。当心肌氧耗进一步增加或心肌氧供进一步减少（如动脉粥样硬化病变进展、斑块破裂、冠状动脉持续痉挛）时，这种平衡可被打破，冬眠心肌可演变为坏死心肌。因此对有条件者需积极进行治疗，以改善预后。
对冬眠心肌进行治疗的目的是彻底改善冠状动脉血供。治疗的方法主要是：①冠状动脉成形（PTCA）或其他冠脉内介入治疗（如安放支架、旋切、旋磨、激光等）。②冠脉搭桥手术。目前尚无证据表明内科治疗（包括溶栓治疗）对治疗冬眠心肌有效。
在治疗心肌冬眠之前必须注意以下几点：①确定心肌的存活。②重视病人的主诉症状，包括心绞痛、心力衰竭等。③对冠状动脉及其分支的解剖情况有一个全面了解，并了解侧支循环情况。④估计治疗的风险，包括效益／风险和效益／价格率。⑤通过超声心动图激发试验估测预后［6］。
综上所述，大量研究表明心肌冬眠是一种客观存在，充分认识和理解心肌冬眠的临床意义，并采取切实有效的措施使其向好的方向发展，在冠心病心肌缺血治疗中具有重要价值。
作者单位：200011 上海第二医科大学附属第九人民医院
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